通过DAPK- erk相互作用转导的双向信号促进DAPK的凋亡作用。

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引用

陈超,王文杰,郭景昌,蔡兴昌,林小仁,张志峰,陈荣荣

通过DAPK- erk相互作用转导的双向信号促进DAPK的凋亡作用。

EMBO J. 2005 1月26日;24(2):294-304。Epub 2004 12月16日。

PubMed ID
15616583 (PubMed视图
摘要

死亡相关蛋白激酶(DAPK)是一种含有死亡结构域的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与多种凋亡范式。在这里,我们发现细胞外信号调节激酶(ERK)是一种dapk相互作用蛋白。DAPK通过其死亡域内的对接序列与ERK相互作用,是ERK的底物。ERK对DAPK Ser 735位点的磷酸化提高了DAPK在体外和体内的催化活性。相反,DAPK促进ERK的细胞质保留,从而抑制细胞核中的ERK信号。这种DAPK和ERK之间的相互调节构成了一个正反馈循环,最终促进了DAPK的凋亡活性。在ERK-DAPK相互作用增强的生理性凋亡系统中,下调ERK或DAPK均可抑制这种凋亡。这些结果表明,DAPK与ERK之间的双向信号通路可能参与了DAPK死亡结构域的促凋亡功能。

引用本文的药物库数据

多肽
名字 UniProt ID
丝裂原活化蛋白激酶1 P28482 细节
丝裂原活化蛋白激酶3 P27361 细节
死亡相关蛋白激酶 P53355 细节