磷酸化调节Raf-1直接反馈。
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多尔蒂可,穆勒J, Ritt哒,周,周XZ,科普兰TD,康拉德TP, Veenstra TD,路KP,莫里森DK
磷酸化调节Raf-1直接反馈。
摩尔细胞。2005年1月21日,17 (2):215 - 24。
- PubMed ID
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15664191 (在PubMed]
- 文摘
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Raf-1激酶是一个重要的信号分子,在Ras功能通路传输促有丝分裂的细胞分化,致癌下游激酶MEK和ERK信号。因其在细胞信号积分作用,Raf-1活动必须精确控制。以前的研究已经表明磷酸化Raf-1需要激活,在这里,我们确定了六个磷酸化后Raf-1差别有助于对这些网站有丝分裂原刺激。五个网站proline-directed激活ERK的目标,和磷酸化的6个地点需要MEK信号,指示一个负面的反馈机制。Hyperphosphorylation这六个网站的抑制Ras / Raf-1交互和逐渐脱敏Raf-1额外的刺激。过度磷酸化/麻木的Raf-1随后脱去磷酸,回到signaling-competent状态通过相互作用蛋白质磷酸酶PP2A和prolyl异构酶Pin1。这些发现阐明关键Raf-1监管机制,有助于敏感,颞的Ras调制信号。