ERK1/2使磷酸化GEF-H1向RhoA增强其鸟嘌呤核苷酸交换活动。
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Fujishiro SH Tanimura年代,幽禁,Kashimoto Y,渡边K, Kohno M
ERK1/2使磷酸化GEF-H1向RhoA增强其鸟嘌呤核苷酸交换活动。
生物化学Biophys Res Commun。2008年3月28日,368 (1):162 - 7。doi: 10.1016 / j.bbrc.2008.01.066。Epub 2008年1月22日。
- PubMed ID
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18211802 (在PubMed]
- 文摘
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ρgtpase发挥重要作用在许多细胞过程的监管。尽管各种鸟嘌呤核苷酸交换因子(gef)参与激活ρgtpase,精确的机制调节此类活动仍不清楚。我们有检查ERK1/2是否参与GEF-H1的磷酸化,GEF RhoA,调节其活动。表达GEF-H1与本构ERK1/2 HT1080细胞活化诱导其磷酸化刺(678),由治疗完全废除PD184352的细胞ERK通路抑制剂。刺激的海拉细胞S3 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate诱导的磷酸化GEF-H1 ERK-dependent方式。ERK1/2-mediated刺(678)磷酸化增强对RhoA GEF-H1的鸟嘌呤核苷酸交换活动。这些结果表明,ERK通路,通过增强GEF-H1活动,有助于激活RhoA调节肌动蛋白的组装、诱导的细胞反应的必要事件包括扩散和能动性。