肿瘤抑制density-enhanced phosphatase-1 (DEP-1)抑制RAS途径ERK1/2直接去磷酸化的激酶。
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肿瘤抑制density-enhanced phosphatase-1 (DEP-1)抑制RAS途径ERK1/2直接去磷酸化的激酶。
生物化学杂志。2009年8月14日,284 (33):22048 - 58。doi: 10.1074 / jbc.M109.002758。Epub 2009年6月3。
- PubMed ID
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19494114 (在PubMed]
- 文摘
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Density-enhanced phosphatase-1 (DEP-1)是一种转移膜受体酪氨酸蛋白磷酸酶,扮演一个公认的杰出的作为一个肿瘤抑制作用。然而,机械的底层细节功能知之甚少,因为其主要生理基质(s)尚未牢固确立。为了阐明机制anti-proliferative这磷酸酶的作用,我们寻找新DEP-1基质由一个新颖的方法基于高密度肽的筛选数组。阵列实验的结果结合生物信息学过滤器来确定八个潜在DEP-1目标蛋白质MAPK通路中的注释。在这项研究中,我们表明,这些潜在的目标之一,ERK1/2,的确是一个直接DEP-1衬底体内。下拉菜单项和体外去磷酸化化验证实了我们的判断,并演示了一个总体的特异性DEP-1 ERK1/2 204年针对磷酸化酪氨酸。表皮生长因子刺激后,激活循环的磷酸化可以调制ERK1/2 DEP-1的浓度变化,而不影响上游激酶MEK的活动。此外,我们表明,DEP-1包含KIM-like主题招募ERK1/2蛋白质的对接机制由公共领域在ERK1/2对接。ERK蛋白突变在守恒的对接领域变得麻木不仁DEP-1 de-phosphorylation。总的来说这个研究提供了新颖的见解anti-proliferative这磷酸酶的作用,并提出了一种新的监管机制也可能相关的密度制约的生长抑制。