假磷酸酶STYX通过时空调控ERK1/2调节细胞命运决定和细胞迁移。
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韦瑞德，费迪，科尔奇，霍洛登科，法尔汉
假磷酸酶STYX通过时空调控ERK1/2调节细胞命运决定和细胞迁移。
中国科学院学报(自然科学版)。2013年7月30日;110(31):E2934-43。doi: 10.1073 / pnas.1301985110。Epub 2013 7月11日。
- PubMed ID
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23847209 (PubMed视图］
- 摘要
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丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸相互作用蛋白(STYX)是双特异性磷酸酶(DUSPs)家族的催化非活性成员。虽然DUSPs在细胞信号传导中的作用已经被很好地探索，但STYX的功能仍然未知。在这里，我们确定STYX是ERK信号的空间调节器。我们使用预测模型模拟来测试STYX作用的几种可能模式的假设。我们发现STYX定位于细胞核，与核DUSP4竞争与ERK的结合，并作为调节ERK核输出的核锚。STYX的缺失增加了细胞质和细胞核中的ERK活性。重要的是，STYX的耗竭导致erk依赖性的高尔基体碎片，并抑制高尔基体极化和定向细胞迁移。最后，我们发现过表达STYX会降低ERK1/2的激活，从而阻止PC12细胞分化。总的来说，我们的研究结果表明，STYX是ERK1/2信号的重要调节因子，对细胞迁移和PC12细胞分化至关重要。