近端过量元素的描述人类组织蛋白酶D基因。
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Augereau P,产生F, Cavailles V, Gaudelet C,帕克M,罗什福尔H
近端过量元素的描述人类组织蛋白酶D基因。
摩尔性。1994年6月,8 (6):693 - 703。
- PubMed ID
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7935485 (在PubMed]
- 文摘
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溶酶体组织蛋白酶D,蛋白酶,是由雌激素在乳腺癌细胞的浓度与转移的风险更高。其基因表达被MCF7细胞雌激素刺激,我们已经表明,短近端启动子片段需要从-365年到-122年这感应。我们现在描述,在-261年,一个nonconsensus过量元素(之前)(E2)与两个不同的远端一半的回文,这赋予雌二醇响应不同的单纯疱疹病毒胸苷激酶启动子在瞬时转染实验。这之前位于一对21-base序列:5 'gggccgggctgaccccgc GGG3”,包含GC-rich地区在其3 ' -,这是几乎完全重复在-362 (E1网站)。E2网站是必要的,但不足以调节雌激素反应并要求与相应的E1元素和/或合作与一般位于下游的转录网站。在体外,E2站点而不是E1站点保护雌激素受体(ER)反对DNAse我消化,和凝胶转变实验建议作为一个二聚体与ER的交互。此外,我们显示体内,ER DNA结合域被要求调解雌激素诱导的组织蛋白酶D之前。我们得出这样的结论:雌二醇诱导组织蛋白酶D是由互动的ER nonconsensus之前,需要协同与其他元素位于上游或下游的中央之前。