小ubiquitin-related modifier-1修改协调解决CREB-dependent对缺氧的反应。
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科默福德公里,伦纳德·莫,Karhausen J,凯里R,科尔根SP,泰勒CT
小ubiquitin-related modifier-1修改协调解决CREB-dependent对缺氧的反应。
《美国国家科学院刊S a . 2003年2月4,100 (3):986 - 91。Epub 2003年1月27日。
- PubMed ID
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12552083 (在PubMed]
- 文摘
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Phosphorylation-dependent泛素化结合转录监管机构最近欣赏蛋白酶体降解的机制来控制炎症基因的数量。远知道counterregulatory机制,抑制转录活动在这些途径解决。在这里,我们调查的瞬态特性低氧诱导肿瘤坏死因子(TNF)αT84细胞,这一过程我们以前所涉及phosphorylation-dependent退化cAMP-response元件结合蛋白(分子)。初步研究显示低氧诱导TNFalpha瞬态事件,该决议是与高分子量的外观修改相关的分子形式。信使rna的基因阵列分析来自缺氧细胞识别时间感应的小ubiquitin-related修饰符(相扑)1 mRNA。在长时间的缺氧,分子由SUMO-1转译后的修改。此外,SUMO-1超表达稳定分子在缺氧和增强CREB-dependent报告基因的活动。赖氨酸残留K285定点诱变和将其标识为相扑K304受体体内和体外。突变K304也导致损失的分子核本地化,暗示SUMO-1修改在这个站点的作用在分子的亚细胞定位。因此,在长时间的缺氧,分子与SUMO-1修改协会。 Furthermore, we hypothesize that such an event stabilizes and promotes nuclear localization of CREB and thus complements an endogenous resolution phase for hypoxia-induced inflammatory processes.