核函数的beta-arrestin1 GPCR信号:调节组蛋白乙酰化和基因转录。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
康J, Y,湘B, B,苏W,朱米,张米,包G、F王,张X,杨R,风扇F,陈X,马裴G L
核函数的beta-arrestin1 GPCR信号:调节组蛋白乙酰化和基因转录。
细胞。2005年12月2日,123 (5):833 - 47。
- PubMed ID
-
16325578 (在PubMed]
- 文摘
-
染色质修饰被认为是调节基因表达的一个基本机制产生协调一致的应对环境变化,然而,能否直接受信号由G protein-coupled受体(GPCRs),最大的表面受体家族,尚不清楚。在这里,我们表明,刺激delta-opioid受体,GPCR家族的一员,诱发核易位beta-arrestin 1 (betaarr1),以前被称为胞质监管机构和支架GPCR信号。受体激活,betaarr1把原子核,并选择性地富集在特定的启动子如p27和c-fos,促进组蛋白乙酰转移酶p300的招聘,导致增强本地组蛋白H4乙酰化作用,这些基因的转录。我们的研究结果揭示了小说betaarr1的函数作为核信使GPCR信号,阐明表观遗传机制直接GPCR信号从细胞膜、细胞核通过组蛋白的化学修饰相互依赖。