血清/ glucocorticoid-inducible激酶可以使磷酸化的环腺苷酸反应元件结合蛋白分子。

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大卫·S Kalb RG

血清/ glucocorticoid-inducible激酶可以使磷酸化的环腺苷酸反应元件结合蛋白分子。

2月。2005年2月28日,579 (6):1534 - 8。

PubMed ID
15733869 (在PubMed
]
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维持体内平衡,细胞通常应对压力的细胞外刺激新的基因表达。血清/激素性激酶(SGK)立即早期基因的表达是由多种细胞外刺激。在这里,我们审查的可能性SGK可以直接使磷酸化转录因子环腺苷酸的反应元件结合蛋白(分子)。在一个上下文,游离SGK身体associates分子和SGK磷酸化丝氨酸133。Phospho-serine 133刺激分子的转录活动至关重要。此外,我们表明,在各种细胞的情况下,SGK磷酸化分子。激活受体酪氨酸激酶通路或phosphoinositide-dependent激酶1(基因)导致SGK-dependent分子磷酸化。荷尔蒙的刺激上皮细胞导致内源性SGK和磷酸化分子的感应。一种显性负SGK块dexamethasone-induced分子磷酸化。我们的研究表明,刺激SGK会导致磷酸化分子,表明CREB-dependent基因转录是一个重要的细胞外信号和细胞反应压力之间的联系。

DrugBank数据引用了这篇文章

多肽
的名字 UniProt ID
循环AMP-responsive元件结合蛋白1 P16220 细节
丝氨酸/ threonine-protein激酶Sgk1 O00141 细节