TOX3是一个神经元生存因素诱发转录取决于CITED1或磷酸化分子的存在复杂的转录活跃。
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SH Dittmer年代,Kovacs Z,元,Siszler G, Kogl M,夏天H, geert, Golz年代,Shioda T, Methner
TOX3是一个神经元生存因素诱发转录取决于CITED1或磷酸化分子的存在复杂的转录活跃。
J细胞科学。2011年1月15日,124 (Pt 2): 252 - 60。doi: 10.1242 / jcs.068759。Epub 2010年12月15日。
- PubMed ID
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21172805 (在PubMed]
- 文摘
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TOX3核蛋白质含有高机动组(HMG)箱领域,负责监管Ca(2 +)端依赖转录神经元通过交互cAMP-response-element-binding蛋白(分子)。TOX3似乎与乳腺癌易感性和以前相关的显示表达的下游CITED1 cytoprotective层叠在一起,一个转录监管机构不直接绑定到DNA。在目前的研究中我们证明TOX3主要表达在大脑中,形式为和与CITED1交互。TOX3过度保护神经元细胞内质网应激引起的细胞死亡或伯灵顿超表达通过抗凋亡的诱导的成绩单和镇压pro-apoptotic成绩单,这与涉及孤立的元素和过量过量启动子的转录增强。然而,两个函数不能抑制和抗雌激素fulvestrant只减毒突变的过量的元素。TOX3也与本地分子相互作用,诱发CREB-responsive bcl - 2启动子,可以抑制coexpression CITED1。Coexpression分子,相比之下,废除TOX3-mediated过量补充C3启动子转录。我们的研究结果表明,TOX3可以增强转录激活不同cytoprotective推动者,这取决于优势中的磷酸化分子或CITED1转录活跃的复杂。