凋亡诱导因子通过与XIAP互动是泛素化的目标。
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威尔金森JC,威尔金森,加尔年代,Csomos RA, Duckett CS
凋亡诱导因子通过与XIAP互动是泛素化的目标。
摩尔细胞杂志。2008年1月,28 (1):237 - 47。Epub 2007年10月29日。
- PubMed ID
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17967870 (在PubMed]
- 文摘
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抑制细胞凋亡(XIAP)是一种抑制剂caspase-dependent来保护细胞的凋亡细胞死亡和独立的机制。在屏幕上分子参与XIAP在调节细胞活动,我们确定了凋亡诱导因子(AIF)作为XIAP结合蛋白。XIAP Baculoviral IAP重复2变化足够XIAP /如果交互,由Smac中断/暗黑破坏神。在健康细胞,成熟的人类如果缺乏只有第一个54氨基酸,不同显著的凋亡形式,缺乏第一102伴残留。荧光互补和免疫沉淀反应实验表明XIAP与AIF形式。如果被发现的目标XIAP-mediated泛素化在正常和凋亡情况下,和一个E3泛素ligase-deficient XIAP变体与AIF显示一个更健壮的交互。XIAP或AIF的表达减弱基底和抗霉素模拟水平的活性氧(ROS),和XIAP和AIF的表达相结合时,累计减少ROS被观察到。这些结果确定如果作为一种新的XIAP绑定伙伴和指示作用XIAP在调节细胞ROS。