伴截断的趋化因子CD26 / dipeptidyl-peptidase IV。咆哮转化为一种单核细胞趋化作用的有效抑制剂和HIV-1-infection。
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Proost P·德·梅斯特我,一流D, Struyf年代,Lambeir, Wuyts, Opdenakker G, De Clercq E, Scharpe年代,Van Damme J
伴截断的趋化因子CD26 / dipeptidyl-peptidase IV。咆哮转化为一种单核细胞趋化作用的有效抑制剂和HIV-1-infection。
J生物化学杂志。1998年3月27日,273 (13):7222 - 7。
- PubMed ID
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9516414 (在PubMed]
- 文摘
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趋化因子在炎症和感染关键球员。C-X-C趋化因子的自然形式粒细胞趋化protein-2 (GCP-2)和碳碳监管趋化因子激活正常T细胞表达和分泌(咆哮),小姐两个NH2-terminal残留,在倒数第二的位置,包括职业分离白细胞或肿瘤细胞。在趋化性和细胞内钙动员化验,截断引起的减少GCP-2咆哮的具体活动但不是。丝氨酸蛋白酶CD26 / dipeptidyl-peptidase IV (CD26 /民进党IV)可以诱导这个观察NH2-terminal截断GCP-2和咆哮的但不是单核细胞趋化蛋白MCP-1, MCP-2 MCP-3。无显著差异之间的中性粒细胞激活检测完整和CD26 /民进党IV-truncated GCP-2。与完整的自然咆哮(1 - 68),仍然chemoattracts单核细胞在10 ng / ml, CD26 /民进党IV-truncated咆哮(3 - 68)在300 ng / ml不活跃,表现自然趋化作用抑制剂。与完整的咆哮,只有高10倍浓度的咆哮(3 - 68)诱导显著Ca2 +的回应。此外,咆哮(3 - 68)抑制感染hiv - 1 M-tropic单核细胞的5倍更有效地比完整的咆哮。因此,蛋白水解处理的咆哮CD26 /民进党IV可能构成一个重要的调节机制在抗炎和抗病毒反应。