氨基末端处理的多个通路产生两个截断咆哮/ CCL5的变体。
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Lim JK,伯恩斯JM,陆W, DeVico
氨基末端处理的多个通路产生两个截断咆哮/ CCL5的变体。
J Leukoc杂志。2005年8月,78 (2):442 - 52。Epub 2005年5月27日。
- PubMed ID
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15923218 (在PubMed]
- 文摘
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CC趋化因子激活规范,正常T细胞表达和分泌(咆哮)/ CC趋化因子配体5 (CCL5)表达的巨噬细胞,内皮细胞,角质细胞,T细胞在各种各样的免疫反应。翻译后蛋白质水解预计将发挥重要的作用在调节这种广泛的表达;然而,利率和咆哮的处理方式由原电池系统仍然知之甚少。在这里,我们表明,外周血单核细胞(PBMC)分泌咆哮作为一个完整的分子受到三个翻译后加工路径。一个发生在血清或血浆和快速生成一个咆哮变异缺乏两个氨基端残留咆哮(3 - 68)。这样的处理主要是归因于可溶性CD26。第二个途径,这是明显的在没有血清或血浆中,生成3 - 68咆哮与细胞表面CD26的表达。第三个途径是独特而生成一个小说变异缺乏三氨基残基(4 - 68咆哮)。这种变体结合CC趋化因子受体5,展品趋化现象的减少,人类免疫缺陷病毒(HIV)抑制活动相比,1 - 68和3 - 68咆哮,并由一位身份不明的酶与单核细胞和中性粒细胞。整体而言,这些结果表明,咆哮的生产主要细胞是由多个处理通路产生两个变量具有不同的功能特性。 Such findings have important implications for understanding the immunological and HIV-suppressive activities of native RANTES.