咆哮刺激Ca2 +动员和肌醇联结(IP3)形成细胞转染75 G protein-coupled受体。
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Ignatov,罗伯特•J Gregory-Evans C,夏勒HC
咆哮刺激Ca2 +动员和肌醇联结(IP3)形成细胞转染75 G protein-coupled受体。
Br J杂志。2006年11月,149 (5):490 - 7。Epub 2006年9月25日。
- PubMed ID
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17001303 (在PubMed]
- 文摘
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背景和目的:咆哮是一种炎症趋化因子与早期激活和内扩散的关键作用。其效应是通过介导的G protein-coupled heptahelical受体(GPCRs)。我们首次展示,咆哮激活孤儿G protein-coupled受体75 (GPR75)。实验方法:识别的配体GPR75我们使用三个不同的和独立的方法,即荧光素酶测定、生物荧光测定和IP3积累试验。主要结果:治疗的细胞表达GPR75 subnanomolar咆哮的浓度导致刺激的荧光素酶报告基因实验活动,增加肌醇联结,细胞内的钙离子。后者的效果被磷脂酶c (PLC)抑制剂U73122表明Gq蛋白质调解GPR75信号。咆哮了一种蛋白激酶的磷酸化和增殖蛋白激酶(MAPK) GPR75-transfected细胞,这种效应被PLC抑制剂U73122和磷脂酰肌醇3-kinase (PI3K)抑制剂,渥曼青霉素。表达的海马细胞系HT22 GPR75从内部,而不是其他已知的咆哮受体,是用于研究咆哮和GPR75神经元存活的影响。治疗HT22细胞与咆哮的神经毒性显著降低β-淀粉样蛋白肽,通过激活PLC和PI3K。结论和启示:这无疑展示显然和咆哮对GPR75采取行动的能力。 Defects in the RANTES/GPR75-signaling pathway may contribute to neuroinflammatory and neurodegenerative processes as observed in Alzheimer's disease.