75年小说趋化因子受体,G-protein-coupled受体表达的小岛,耦合的刺激胰岛素分泌和改善葡萄糖体内平衡。
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刘B,哈桑Z, Amisten年代,国王AJ,鲍我,黄GC,琼斯点,Persaud SJ
75年小说趋化因子受体,G-protein-coupled受体表达的小岛,耦合的刺激胰岛素分泌和改善葡萄糖体内平衡。
Diabetologia。2013年11月,56 (11):2467 - 76。doi: 10.1007 / s00125 - 013 - 3022 - x。Epub 2013年8月27日。
- PubMed ID
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23979485 (在PubMed]
- 文摘
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目的/假说:趋化因子(碳碳主题)配体5 (CCL5)行为在碳碳趋化因子受体(ccr自己)促进炎症免疫细胞招聘网站,但也是一个75 G-protein-coupled受体受体激动剂(GPR75),这与ccr自己同源性非常有限。GPR75耦合Gq提升细胞内钙,我们调查是否小岛表达这种受体,激活是否CCL5增加β细胞的钙含量和胰岛素分泌。测量方法:胰岛CCL5受体信使rna表达通过定量rt - pcr和GPR75被免疫印迹和免疫组织化学检测到小岛。在一些实验GPR75被瞬时转染和小干扰RNA表达下调。实时的改变细胞内钙是由单细胞microfluorimetry决定的。动态的胰岛素分泌perifused小岛被未及量化。葡萄糖在精益和肥胖老鼠的体内平衡是由测量葡萄糖和胰岛素耐受性,并在体内胰岛素分泌。结果:老鼠和人类胰岛表达GPR75及其配体CCL5。外生CCL5可逆通过GPR75增加β细胞胞内钙,这种现象被依赖激活磷脂酶C和钙流入。CCL5也从老鼠和人类胰岛体外刺激胰岛素分泌,和改善葡萄糖耐量瘦老鼠和高血糖症小鼠模型和胰岛素抵抗(ob / ob)。 The improvement in glucose tolerance was associated with enhanced insulin secretion in vivo, without changes in insulin sensitivity. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Although CCL5 is implicated in the pathogenesis of diabetes through activation of CCRs, it has beneficial effects on beta cells through GPR75 activation.