Siah-1介导一种新的-连环蛋白降解途径，将p53连接到腺瘤性大肠息肉病蛋白。
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刘杰，刘志刚，刘志刚，刘志刚，刘志刚，刘志刚，刘志刚
Siah-1介导一种新的-连环蛋白降解途径，将p53连接到腺瘤性大肠息肉病蛋白。
Mol Cell, 2001 5月;7(5):927-36。
- PubMed ID
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11389840 (PubMed视图］
- 摘要
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腺瘤性大肠息肉病(APC)肿瘤抑制蛋白与轴蛋白和GSK3beta一起形成wnt调控的信号复合物，介导蛋白酶体对β -连环蛋白的磷酸化依赖性降解。Siah-1，缺席果蝇7的人类同源物，是p53诱导的细胞周期阻滞、肿瘤抑制和凋亡的中介物。我们现在发现Siah-1在哺乳动物细胞中与APC的羧基端相互作用并促进β -连环蛋白的降解。Siah-1下调β -连环蛋白信号的能力也在爪蟾胚胎的低背化中得到证实。出乎意料的是，Siah-1对β -连环蛋白的降解不依赖于gsk3beta介导的磷酸化，也不需要F盒蛋白β - trcp。这些结果表明APC和Siah-1介导了一种新的β -连环蛋白降解途径，将p53激活与细胞周期控制联系起来。