肿瘤放大激酶STK15 / BTAK导致中心体扩增,非整倍性和转换。
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周H,旷J,钟L,郭西城,灰色JW,领域,布林克利BR,森年代
肿瘤放大激酶STK15 / BTAK导致中心体扩增,非整倍性和转换。
Nat麝猫。1998年10月,20 (2):189 - 93。
- PubMed ID
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9771714 (在PubMed]
- 文摘
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中心体是认为维持基因组稳定通过建立双极纺锤波在细胞分裂过程中,确保平等隔离两个子细胞的染色体复制。解除复制和分布的中心体与染色体分离异常,导致非整倍性在许多癌症细胞。在这里,我们报告STK15(也称为BTAK aurora2),编码一种centrosome-associated激酶,是放大和过表达在多种人类肿瘤细胞类型,并参与诱导中心体duplication-distribution异常,在哺乳动物细胞非整倍性。STK15放大之前已经发现在乳腺肿瘤细胞系和结肠肿瘤;在这里,我们报告其放大在大约12%的乳腺肿瘤,以及乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、前列腺癌、神经母细胞瘤和宫颈癌细胞系。此外,高STK15 mRNA的表达在肿瘤细胞株中发现没有证据表明基因扩增。STK15在鼠标NIH 3 t3细胞的异位表达导致中心体异常数量的外观(放大)体外和转换。最后,过度STK15在人类乳腺上皮细胞在二倍体透露类似的中心体异常,以及诱导异倍性。这些发现表明,STK15是一个关键kinase-encoding基因的超表达导致中心体扩增,在哺乳动物细胞染色体不稳定和转换。