退化的人类Aurora2蛋白激酶的anaphase-promoting complex-ubiquitin-proteasome途径。
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本田K,历经甲级H,加藤Y,山口,田中H, Yasuda H,古河道K, T铀源
退化的人类Aurora2蛋白激酶的anaphase-promoting complex-ubiquitin-proteasome途径。
致癌基因。2000年6月1;19 (24):2812 - 9。
- PubMed ID
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10851084 (在PubMed]
- 文摘
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人类Aurora2最初是被其同源性接近酵母IPL1和飞极光,染色体分离的关键调节因素和丝氨酸/苏氨酸激酶家族。在这里,我们表明,Aurora2蛋白质退化G2 / M期之后迅速释放在哺乳动物细胞。Aurora2蛋白有一个快速的周转率的半衰期约2 h。在真核细胞中,ubiquitin-proteasome通路的主要机制是针对不稳定蛋白质的降解。与蛋白酶体抑制剂治疗哺乳动物细胞块Aurora2退化。此外,Aurora2 polyubiquitinated体内和体外使用anaphase-promoting复杂(APC)。这些结果说明Aurora2蛋白质通过APC-ubiquitin-proteasome转交通路。致癌基因(2000)2812 - 2819