之间的交互和反馈调节STK15 / BTAK Aurora-A激酶,通过有丝分裂细胞分裂周期蛋白磷酸酶1。
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周片H, H,李问,Tatsuka M, Sen
之间的交互和反馈调节STK15 / BTAK Aurora-A激酶,通过有丝分裂细胞分裂周期蛋白磷酸酶1。
生物化学杂志。2001年12月7日;276 (49):46219 - 24。Epub 2001 9月10。
- PubMed ID
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11551964 (在PubMed]
- 文摘
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STK15极光/ Ipl-1相关丝氨酸/苏氨酸激酶与中心体和诱发非整倍性在哺乳动物细胞中。众所周知,磷酸化和去磷酸化的激酶是重要的监管活动。但机制STK15活动监管尚未阐明。我们报告STK15包含两个功能结合位点的蛋白质磷酸酶1型(PP1)和绑定这些蛋白质是细胞在有丝分裂cycle-regulated见顶。有丝分裂活性STK15在磷酸化PP1,抑制体外PP1活动。体内,PP1活动co-immunoprecipitated STK15也减少了。这些数据表明,STK15抑制PP1在有丝分裂活动。同时,PP1显示脱去磷酸活跃STK15和废除其活性体外。此外,我们表明,不具约束力的突变体的STK15 PP1 superphosphorylated,但是他们的激酶活动明显减少。细胞转染与这些不具约束力的突变体表现异常染色体排列在有丝分裂期间。 Our results suggest that a feedback regulation through phosphorylation/dephosphorylation events between STK15 kinase and PP1 phosphatase operates through the cell cycle. Deregulation of this balance may contribute to anomalous segregation of chromosomes during mitotic progression of cancer cells.