的角色aurora-A激酶在哺乳动物细胞有丝分裂入口和G2检查点。
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Marumoto T, T副大臣,Morisaki T, Kunitoku N,张D,川Y, Sasayama T, Kuninaka年代,Mimori T,孙庆斌,木村M,冈Y,塞娅H
的角色aurora-A激酶在哺乳动物细胞有丝分裂入口和G2检查点。
基因细胞。2002年11月,7 (11):1173 - 82。
- PubMed ID
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12390251 (在PubMed]
- 文摘
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背景:各种有丝分裂事件由Cdc2-cyclin B和其他有丝分裂激酶控制。极光/ Ipl1-related有丝分裂激酶被证明在有丝分裂过程扮演关键角色在不同的低等生物。Aurora-A是极光的哺乳动物同行/ Ipl1-related激酶和被认为是一个潜在的癌基因。然而,aurora-A激活的规定和承诺的aurora-A G2-M阶段的进展在哺乳动物细胞在很大程度上是未知的。结果:我们证明aurora-A激活取决于Cdc2-cyclin B在哺乳动物细胞的激活。因为Cdc2-cyclin B不直接使磷酸化aurora-A、间接通路的抑制PP1 Cdc2-cyclin B可能为aurora-A激酶的活化。显微镜下注射anti-aurora-A抗体在海拉细胞G2期显著延迟引起的有丝分裂后期条目。此外,aurora-A激活在G2-M过渡是由DNA损伤,抑制和aurora-A表达的诱导DNA损害的废除G2检查站。结论:Aurora-A激活下游Cdc2-cyclin B和在适当的有丝分裂中扮演至关重要的角色进入和G2检查点控制。失调的aurora-A诱发异常G2-M过渡在哺乳动物细胞和可能导致染色体不稳定,导致恶性肿瘤的发展和进展。