BRCA1 Aurora-A磷酸化的G2 M监管过渡。
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片山大内M, Fujiuchi N, Sasai K H, Minamishima是的,Ongusaha PP、邓C,森年代,李西南,大内T
BRCA1 Aurora-A磷酸化的G2 M监管过渡。
生物化学杂志。2004年5月7日,279 (19):19643 - 8。Epub 2004年2月27日。
- PubMed ID
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14990569 (在PubMed]
- 文摘
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Aurora-A / BTAK STK15本地化的中心体G (2) - M阶段,和它的激酶活性调节G (2) M细胞周期的过渡。先前的研究已经表明,BRCA1乳腺癌肿瘤抑制也本地化中心体和BRCA1失活导致损失的G (2) - m检查站。我们在这里展示,Aurora-A物理结合和磷酸化BRCA1。生化分析表明,BRCA1氨基酸1314 - 1863 Aurora-A结合。BRCA1基因的定点诱变表明爵士(308年)由Aurora-A体外磷酸化。Anti-phospho-specific抗体Ser BRCA1证明Ser的(308)(308)是体内磷酸化。Ser的磷酸化(308)增加M早期阶段当Aurora-A活动也增加;这些影响可以废除由电离辐射。与这些观察结果一致,由小型干扰RNA导致急性Aurora-A损失减少的磷酸化BRCA1爵士(308),和瞬态感染腺病毒Aurora-A增加爵士(308)磷酸化。BRCA1突变的一个磷酸化网站(S308N),当表达BRCA1-deficient小鼠胚胎成纤维细胞,减少细胞的数量在M阶段在某种程度上类似于野生型BRCA1-mediated G(2)逮捕引起的DNA损伤。 We propose that BRCA1 phosphorylation by Aurora-A plays a role in G(2) to M transition of cell cycle.