的磷酸化Aurora-A CDC25B的中心体有助于G2-M过渡。
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Dutertre年代,Cazales M, Quaranta M, Froment C, Trabut V,生气C, Mirey G,钻孔JP, Theis-Febvre N,施密特E, Monsarrat B, Prigent C, Ducommun公司B
的磷酸化Aurora-A CDC25B的中心体有助于G2-M过渡。
J细胞科学。2004年5月15日,117 (Pt 12): 2523 - 31所示。2004年5月5日Epub。
- PubMed ID
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15128871 (在PubMed]
- 文摘
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Aurora-A蛋白激酶,致癌基因的产物,需要功能有丝分裂器的组装和细胞倍性的规定。过度的Aurora-A肿瘤细胞已经与癌症易感性和不良预后相关。Aurora-A活动需要招募CDK1-cyclin B1的中心体之前激活和细胞有丝分裂的承诺。在这个报告中,我们证明CDC25B磷酸酶,在有丝分裂细胞周期蛋白依赖激酶活化剂,磷酸化体外和体内通过Aurora-A丝氨酸353这种磷酸化的CDC25B坐落在有丝分裂期间中心体。可拆卸的RNAi的实验证实,CDC25B的中心体磷酸化S353取决于Aurora-A激酶。显微镜下注射抗体的磷酸化S353导致的有丝分裂延迟而过度S353 phosphomimetic突变增强了有丝分裂CDC25B的诱导效应。我们的研究结果表明,Aurora-A磷酸化CDC25B体内在有丝分裂期间中心体。这种磷酸化可能在当地参与有丝分裂开始的控制。这些发现再次强调中心体的角色作为一个功能的积分器的途径促进有丝分裂的触发。