必不可少的角色aPKC-Aurora A-NDEL1途径在神经突伸长调制的微管动力学。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Mori D,山田M, Mimori-Kiyosue Y, Shirai Y,铃木,Ohno年代,塞娅H, Wynshaw-Boris, Hirotsune年代
必不可少的角色aPKC-Aurora A-NDEL1途径在神经突伸长调制的微管动力学。
Nat细胞杂志。2009年9月,11 (9):1057 - 68。doi: 10.1038 / ncb1919。Epub 2009年8月9日。
- PubMed ID
-
19668197 (在PubMed]
- 文摘
-
策划改造cytoskeketon突出的神经突的扩展。与肌动蛋白丝监管的广泛的特性不同,对神经突中微管的动态扩展。这里我们确定一个非典型的蛋白激酶C (aPKC)极光A-NDEL1通路是至关重要的微管组织的监管在神经突的扩展。aPKC磷酸化极光刺287 (T287),与TPX2增强互动和促进神经突丘激活的极光,紧随其后的磷酸化NDEL1 S251和招聘。抑制aPKC,极光,TPX2或Ndel1中断,导致严重的神经突的损伤扩展。分析微管动力学的微管左端的标记显示,抑制aPKC-Aurora A-NDEL1途径导致了微管的频率明显降低射气微管组织中心(MTOC),这表明极光aPKC徒下游。这些发现表明一个令人惊讶的角色aPKC-Aurora A-NDEL1通路在微管改造神经突的扩展。