保护作用的triflusal继发性血栓和血管cyclooxygenase-2增长。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

杜兰X,桑切斯,Vilahur G, Badimon L

保护作用的triflusal继发性血栓和血管cyclooxygenase-2增长。

J Thromb Haemost。2008年8月,6 (8):1385 - 92。doi: 10.1111 / j.1538-7836.2008.03036.x。2008年5月22日Epub。

PubMed ID

18503633 (在PubMed

]

文摘

背景:颈动脉残余附壁血栓容易复发性血栓形成和/或远端栓塞(即脑血管缺血)。目标:我们的目标是(我)来分析和比较阿司匹林的功效,triflusal,及其主要代谢物2-hydroxy-4-trifluorometylbenzoic酸(HTB)继发血栓增长;和(2)评估三个Cox-1抑制剂在多大程度上影响血管Cox-1 / cox - 2表达和内皮环前列腺素合成。方法:兔体外血栓形成模型,一个新鲜的附壁血栓形成在受损的血管流条件下典型的轻微和严重颈动脉狭窄。Cox-1抑制剂的影响进行静脉注射(注射)。(阿司匹林5毫克公斤(1)triflusal 10毫克公斤(1),和HTB 10毫克公斤(1))和口头(订单)(8天;阿司匹林30毫克公斤(1)(1),和triflusal 40毫克公斤(1)(1))继发血栓增长被——(111)评估血小板沉积,与安慰剂相比控制。密集治疗后动脉Cox-1 / cox - 2的表达在mRNA和蛋白水平评估。此外,毒品摄入量有关体外内皮PGI进行了分析(2)释放测量(cox - 2活动)。结果:Cox抑制剂类似和显著(P < 0.05)减少静脉输液后继发血栓形成和管理与安慰剂控制。治疗作用不影响血管Cox-1 mRNA而cox - 2 mRNA适度降低阿司匹林和triflusal(安慰剂100% + / - 9%,阿斯匹林70% + / - 2%和triflusal 70% + / - 2%; P < 0.05). Cox-2 protein levels were slightly higher in the triflusal versus aspirin group (placebo 100% +/- 6%, aspirin 35% +/- 10% and triflusal 61% +/- 9%; P < 0.005 versus placebo). Interestingly, in vitro, HTB solely maintained endothelial PGI(2) synthesis levels similar to the control. CONCLUSIONS: At a similar level of efficacy in inhibiting secondary thrombosis, triflusal seems to better preserve Cox-2 expression than aspirin and its metabolite HTB was able to protect endothelial prostacyclin production.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Triflusal