DJ-1提高细胞生存通过塞尚的绑定,NF-kappaB负监管机构。
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麦克纳利RS,戴维斯BK,克莱门茨厘米,Accavitti-Loper马麦TW,摩根大通
DJ-1提高细胞生存通过塞尚的绑定,NF-kappaB负监管机构。
J生物化学杂志。2011年2月11日,286 (6):4098 - 106。doi: 10.1074 / jbc.M110.147371。Epub 2010年11月19日。
- PubMed ID
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21097510 (在PubMed]
- 文摘
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加剧DJ-1 (Park7)表达与减少chemotherapeutic-induced细胞死亡和不良预后几个癌症,而失去DJ-1函数是发现在帕金森病相关的一组中神经元死亡。本研究描述了一个新颖的途径,DJ-1调节细胞生存。质谱分析表明,DJ-1与BBS1, CLCF1, MTREF,塞尚/ OTUD7B / Za20d1。在这其中,塞尚是一个已知deubiquitination酶抑制NF-kappaB活动。co-immunoprecipitation DJ-1 /塞尚交互确认的过表达和内源性蛋白,映射到伴DJ-1 70残留物,并导致塞尚的deubiquitinating活动的抑制作用。shRNA-transduced细胞微阵列分析表明,DJ-1和塞尚调节引发和ICAM-1表达相反的方向。同样,DJ-1增强NF-kappaB核易位和细胞生存,而塞尚减少这些结果。分析鼠标Park7(- / -)主细胞确认的规定ICAM-1 DJ-1和塞尚。NF-kappaB是重要的细胞生存和转型,引发函数作为血管生成因子和pro-survival信号,和ICAM-1涉及肿瘤恶化,入侵和转移;这些数据提供了一个额外的形态由DJ-1控制细胞生存和肿瘤恶化可能通过与塞尚的交互。