杀菌活性的人类乳铁蛋白:分化停滞的铁不足。
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阿诺德RR,罗素我冠军WJ,布鲁尔M,瑟JJ
杀菌活性的人类乳铁蛋白:分化停滞的铁不足。
感染Immun。1982年3月,35 (3):792 - 9。
- PubMed ID
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6802759 (在PubMed]
- 文摘
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先前的研究已经证明直接由人类apolactoferrin iron-irreversible抑制各种微生物。本研究比较了杀菌乳铁蛋白对变异链球菌的抑菌效果,铁剥夺。增长(由光密度的变化)和高分子合成,由公司决定的(14)C-labeled尿嘧啶,胸苷,赖氨酸,被孵化的抑制变异链球菌洗指数期国家反恐怖主义中心的10449年人类apolactoferrin纯化。同样,apolactoferrin抑制葡萄糖的吸收和代谢。Iron-saturated乳铁蛋白对细菌生长没有影响或新陈代谢和能力作为铁源iron-depleted媒介。变异链球菌未能成长,没有迹象表明iron-depleted大分子合成的部分中定义;然而,葡萄糖代谢继续,虽爆炸发生的频率有所下降,生存能力保留72 h。没有可检测代谢葡萄糖的细胞保持18 h免烫的介质。变异链球菌代谢恢复了转让iron-depleted iron-complete介质。这是与不可逆抑制后,乳铁蛋白1 h的孵化。抑制无法逆转的去除细胞surface-associated乳铁蛋白作为检测到罗丹明isothiocyanate-labeled antilactoferrin。 This inhibition of metabolism and rapid loss in viability observed with lactoferrin treatment suggest that lactoferrin has a direct bactericidal effect on S. mutans that cannot be attributed to simple iron deprivation.