人乳铁蛋白通过toll样受体激活NF-kappaB 4途径虽然干扰lipopolysaccharide-stimulated TLR4信号。
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长谷川安藤K, K, Shindo K, Furusawa T, Fujino T, Kikugawa K, Nakano H,竹内O,彰年代,秋山T, Gohda J,井上J, sessue Hayakawa M
人乳铁蛋白通过toll样受体激活NF-kappaB 4途径虽然干扰lipopolysaccharide-stimulated TLR4信号。
277年5月,2010年2月j . (9): 2051 - 66。doi: 10.1111 / j.1742-4658.2010.07620.x。Epub 2010年3月19日。
- PubMed ID
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20345905 (在PubMed]
- 文摘
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乳铁蛋白(LF)已经与先天免疫。我们揭示了信号转导通路负责人类低频(hLF)——核factor-kappaB (NF-kappaB)激活。Endotoxin-depleted hLF诱发NF-kappaB激活在生理浓度有关人类单核细胞的白血病细胞株,THP-1,在小鼠胚胎成纤维细胞(mef)。在mef中,肿瘤坏死因子receptor-associated因子2 (TRAF2)和TRAF5不足,hLF原因NF-kappaB激活水平与野生型mef,而TRAF6-deficient mef hLF明显受损NF-kappaB激活反应。TRAF6是必不可少的在88年导致骨髓分化NF-kappaB激活因子(MyD88)端依赖的信号通路,而角色的TRAF6 MyD88-independent信号通路尚未广泛澄清。当我们检查了hLF-dependent NF-kappaB激活MyD88-deficient mef,推迟,但值得注意的是,NF-kappaB激活发生由于治疗与hLF细胞,表明MyD88-dependent和MyD88-independent通路。事实上,hLF未能激活NF-kappaB mef缺乏toll样受体4 (TLR4),一个独特的TLR组成员触发MyD88-depependent和MyD88-independent信号。重要的是,碳水化合物链从hLF负责TLR4激活所示。此外,我们表明,lipopolysaccharide-induced细胞因子和趋化因子的生产是由完整的减毒hLF但不是由hLF碳水化合物链。因此,我们提出一个新的模型有关的生物功能hLF: hLF诱发温和的TLR4-mediated激活先天免疫通过其碳水化合物链; however, hLF suppresses endotoxemia by interfering with lipopolysaccharide-dependent TLR4 activation, probably through its polypeptide moiety.