cGMP-dependent和独立的K +电导抑制钠尿肽:分子和功能研究在人类近端小管细胞。
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赫希JR,迈耶米、Magert HJ Forssmann WG, Mollerup年代,懂得P,韦伯G, Cermak R, Ankorina-Stark我Schlatter E, Kruhoffer M
cGMP-dependent和独立的K +电导抑制钠尿肽:分子和功能研究在人类近端小管细胞。
J是Soc Nephrol。1999年3月,10 (3):472 - 80。
- PubMed ID
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10073597 (在PubMed]
- 文摘
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在永生的人类肾脏上皮细胞(IHKE-1)来自于近端小管,两个利钠肽受体(NPR)被确定。除了NPR-A,受心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP),和urodilatin (URO),小说形式的NPR-B可能受c型利钠肽(CNP)使用PCR被确认。这部小说的拼接变体NPR-B (NPR-Bi)还发现在人类肾脏。而ANP、BNP和URO增加细胞内cGMP水平IHKE-1细胞浓度的方式,CNP cGMP水平没有影响。确定这些受体激动剂在IHKE-1生理反应细胞,细胞膜电压(Vm)监测使用慢全细胞膜片箝技术。ANP(10海里),法国(10海里),和URO (16 nM)去极化的这些细胞3 - 4 mV (n = 47 7和16分别),0.1毫米的效果,可以模仿8-Br-cGMP (n = 15)。ANP和8-Br-cGMP没有添加剂的影响(n = 4)。CNP (10 nM)也去极化的这些细胞,通过3 + / 1 mV (n = 28),尽管缺乏细胞cGMP水平的增加,表明cGMP-independent机制。的CNP, 8-Br-cGMP进一步大幅消偏振的Vm, 1.6 + / - -0.3 mV (n = 5)。ANP完全废除的去极化的存在均+(1毫米,n = 4),因此可以抑制相关K +电导IHKE-1腔的膜的细胞。去极化归因于CNP完全阻塞时染料木黄酮(10 microM, n = 6),酪氨酸激酶抑制剂的礼物。这些发现表明,利钠肽调节电致运输过程通过cGMP-dependent和独立通路影响IHKE-1 Vm的细胞。