BMK1参与p53的规定通过扰乱PML-MDM2交互。
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杨问,陈辽L,邓X, R,灰色NS,耶茨小3日,李JD
BMK1参与p53的规定通过扰乱PML-MDM2交互。
致癌基因。2013年6月27日,32 (26):3156 - 64。doi: 10.1038 / onc.2012.332。Epub 2012年8月6日。
- PubMed ID
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22869143 (在PubMed]
- 文摘
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早幼粒细胞白血病(PML)调节蛋白p53肿瘤抑制通过其与p53和MDM2的交互。我们发现激活大MAP激酶1 (BMK1)优先associates PML异构体IV和扰乱PML-MDM2交互。阿霉素,一个共同的化学治疗剂,促进PML-mediated p53激活部分通过促进PML-dependent MDM2核仁的封存。我们发现BMK1失活加上阿霉素作用增强MDM2核仁的隔离,因此,提升PML-mediated p53 upregulation导致肿瘤细胞凋亡在体外和体内肿瘤回归。总的来说,这些结果不仅表明BMK1活动有抑制作用p53通过阻断PML和MDM2之间的交互,但也暗示,药理BMK1抑制剂应显著提高doxorubicin-based化疗的抗癌能力。