从血小板释放可溶性CD40L由糖蛋白IIb / iii a和肌动蛋白聚合。
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医学博士Furman MI,克鲁格洛杉矶,林登巴纳德先生,Frelinger AL 3日,迈克尔逊广告
从血小板释放可溶性CD40L由糖蛋白IIb / iii a和肌动蛋白聚合。
J科尔心功能杂志。2004年6月16日,43(12):2319 - 25所示。
- PubMed ID
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15193700 (在PubMed]
- 文摘
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目的:本研究的目的是检查IIb糖蛋白(GP)的影响/ iii a拮抗剂(abciximab,替非罗班和tirofiban)和其他抑制剂易位的CD40L intraplatelet商店血小板表面释放的可溶性CD40L (sCD40L)血小板。背景:CD40L促炎、凝血配体在肿瘤坏死因子家族。方法:测量表面血小板CD40L通过流式细胞术,sCD40L通过酶联免疫吸附试验测定。结果:易位的CD40L intraplatelet商店血小板表面没有被IIb GP / iii a拮抗剂。然而,从表面释放sCD40L激活血小板被IIb GP / iii a拮抗剂抑制剂量依赖性的方式,与抑制PAC1绑定血小板(纤维蛋白原绑定代理标记)。释放sCD40L从Glanzmann血小板激活的血小板也明显下降(缺乏IIb GP / iii a)。乙二胺四乙酸sCD40L释放的有效抑制剂,但只有当血小板激活之前添加。细胞松弛素D(肌动蛋白聚合抑制剂)和GM6001(基质金属蛋白酶(mmp)抑制剂)抑制血小板的释放sCD40L当添加之前,3分钟后,血小板激活。然而,无论是细胞松弛素D还是GM6001易位的影响血小板CD40L的表面。结论:IIb GP / iii a拮抗剂抑制血小板释放sCD40L激活。 Release of sCD40L from platelets is regulated, at least in part, by GP IIb/IIIa, actin polymerization, and an MMP inhibitor-sensitive pathway. In addition to their well-characterized inhibition of platelet aggregation, GP IIb/IIIa antagonists may obviate the proinflammatory and prothrombotic effects of sCD40L.