不同的分子机制ρ家庭GTPase-dependent Ca2 +独立平滑肌的收缩。
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Van Eyk我Arrell DK,培育DB,施特劳斯JD, Heinonen泰,Furmaniak-Kazmierczak E,象牙海岸的医生、麦
不同的分子机制ρ家庭GTPase-dependent Ca2 +独立平滑肌的收缩。
273年J生物化学杂志。1998年9月4日,(36):23433 - 9。
- PubMed ID
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9722579 (在PubMed]
- 文摘
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异常平滑肌收缩可能导致疾病,如哮喘和高血压。肌球蛋白轻链激酶和磷酸酶变化改变20-kDa肌凝蛋白的磷酸化水平监管轻链(MRLC),增加Ca2 +敏感性和基底的基调。ρ家庭GTPase-dependent激酶,Rho-associated激酶(韩国或p160(岩石))可以诱导Ca2 +独立通过磷酸化的MRLC Triton-skinned平滑肌收缩和/或肌球蛋白轻链磷酸酶。我们表明,另一个ρ家庭GTPase-dependent激酶,p21-activated蛋白激酶(PAK)诱发Triton-skinned平滑肌合同独立于钙62 + / - 12% (n = 10)中观察到的价值存在的钙。值得注意的是,巴基斯坦和韩国使用不同的分子机制实现Ca2 +独立收缩。像韩国和肌球蛋白轻链激酶,PAK磷酸化MRLC在丝氨酸19体外。然而,PAK-induced收缩与增强caldesmon和肌间线蛋白的磷酸化而不是MRLC。MRLC磷酸化水平仍类似于放松肌肉纤维(GST-mPAK3和钙的缺乏)即使力诱导GST-mPAK3从26日增加到70%。因此,根据MRLC磷酸化生成PAK解开力。这些数据支持一个模型PAK-induced收缩的肌凝蛋白磷酸化至少补充通过监管的薄丝蛋白。 Because ROK and PAK homologues are present in smooth muscle, they may work in parallel to regulate smooth muscle contraction.