ROCK1和ROCK2在角化细胞分化调控中的不同作用。
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ROCK1和ROCK2在角化细胞分化调控中的不同作用。
PLoS One. 2009 12月4日;4(12):e8190。doi: 10.1371 / journal.pone.0008190。
- PubMed ID
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19997641 (在PubMed］
- 摘要
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背景:人体表皮由几层被称为角化细胞的特化上皮细胞组成。表皮的正常内稳态要求角化细胞增殖和末端分化之间的平衡被严格调节。哺乳动物丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1和ROCK2)是小GTPase RhoA的下游效应子。我们之前已经证明RhoA/ROCK信号通路在调节人类角化细胞增殖和末端分化中起着重要作用。在这篇论文中，我们讨论了ROCK亚型参与调节角质形成细胞分化的问题。方法和主要发现:我们使用RNAi特异性地抑制培养的人角质形成细胞中ROCK1或ROCK2的表达。ROCK1缺失导致角化细胞对纤维连接蛋白的粘附减少，并增加末端分化。相反，ROCK2缺失导致角化细胞对纤维连接蛋白的粘附增加，抑制末端分化。结论:这些数据表明ROCK1和ROCK2在角化细胞黏附和末端分化中起着不同的调节作用。