守恒的赖氨酸残基的乙酰化作用的ATP结合口袋p38增强其在心肌细胞肥大激酶活性。
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皮拉伊VB, NR,转向开始涉足Samant SA Wolfgeher D, Trivedi厘米,古普塔MP
守恒的赖氨酸残基的乙酰化作用的ATP结合口袋p38增强其在心肌细胞肥大激酶活性。
摩尔细胞杂志。2011年6月,31 (11):2349 - 63。doi: 10.1128 / MCB.01205-10。Epub 2011年3月28日。
- PubMed ID
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21444723 (在PubMed]
- 文摘
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如磷酸化、乙酰化蛋白质中的赖氨酸残基被认为是生物相关修改控制目标蛋白质的活性。在应激的细胞,大量蛋白质乙酰化作用发生。在这里,我们表明,p38增殖蛋白激酶(MAPK),控制压力,许多生物功能是可逆的乙酰化PCAF / p300和HDAC3。我们确定了两个乙酰化赖氨酸残留物,K152 K53,位于衬底绑定域和p38的磷酸腺苷的口袋里,分别。的赖氨酸乙酰化53增强人们的活动通过增加ATP结合的亲和力。p38的增强乙酰化作用和激活被发现在细胞内ATP水平降低的同时在压力下的心肌细胞,以及心脏肥大的体内模型。因此,我们的数据显示,第一次,这是非常受人们活动,除了磷酸化,可逆赖氨酸残基的乙酰化作用,在其他激酶是守恒的,这意味着一个类似的机制调节他们的活动的可能性。