论述因素的介入,Tmem119 BMP-2, ER应激反应PERK-eIF2alpha-ATF4通路的承诺myoblastic成成骨细胞的细胞。
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田中K, Kaji H,山口T,金泽,Canaff L, Hendy说GN,杉本T
论述因素的介入,Tmem119 BMP-2, ER应激反应PERK-eIF2alpha-ATF4通路的承诺myoblastic成成骨细胞的细胞。
Calcif组织Int。2014年4月,94 (4):454 - 64。doi: 10.1007 / s00223 - 013 - 9828 - 1。Epub 2013年12月22日。
- PubMed ID
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24362451 (在PubMed]
- 文摘
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论述因素BMP-2和Tmem119促进成肌细胞分化为成骨细胞,每个增加的水平。然而,BMP-2的相对贡献和Tmem119成骨分化和机制还不完全清楚。在目前的研究中,我们调查了BMP-2之间的互动关系,Tmem119, PERK-eIF2alpha-ATF4内质网(ER)应激反应通路在C2C12分化成肌细胞向成骨细胞的细胞。BMP-2和Tmem119诱导成骨细胞标记Runx2的水平,Osterix, Col1a1,高山,和骨钙素,以及矿化。BMP-2 ER压力传感器的激活活跃刺激的磷酸化eIF2alpha并导致增加成骨细胞分化因子ATF4的生物合成。当脱磷酸作用eIF2alpha被选择性抑制剂salubrinal, BMP-2和Tmem119的成骨的影响进一步增强。尽管BMP-2刺激P-eIF2alpha和ATF4水平,Tmem119 P-eIF2alpha但刺激ATF4只没有影响。减少内源性Tmem119水平核的基底和BMP-2-stimulated水平降低ATF4蛋白质。总之,BMP-2刺激成肌细胞分化为成骨细胞通过PERK-eIF2alpha-ATF4途径除了刺激Tmem119,这本身增加ATF4。因此,BMP-2刺激ATF4非独立和独立于PERK-eIF2alpha ER应激反应通路。