Smad3和Smad4配合c-Jun / c-Fos调解TGF-beta-induced转录。
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张Y,冯XH, Derynck R
Smad3和Smad4配合c-Jun / c-Fos调解TGF-beta-induced转录。
大自然。1998年8月27日,394(6696):909 - 13所示。
- PubMed ID
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9732876 (在PubMed]
- 文摘
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Smad蛋白质转导信号转化生长因子(及)-相关因素。Smad蛋白质激活受体及和Smad4形成复合物。这些复合物易位到细胞核和规范ligand-induced基因转录。12-O-tetradecanoyl-13-acetate (TPA)响应基因启动子元素(非常)参与几个基因的转录反应及参(5 - 8)。AP-1转录因子,由c-Jun c-Fos,绑定到直接从非常转录,因此被称为AP1-binding网站。在这里,我们表明,Smad3与混乱关系直接交互,Smad3和Smad4可以激活TGF-beta-inducible转录的混乱关系没有c-Jun c-Fos。Smad3和Smad4也共同行动c-Jun和c-Fos激活转录响应及通过TGF-beta-inducible协会c-Jun Smad3和交互Smad3 c-Fos。这些交互补充c-Jun之间的相互作用和c-Fos Smad3和Smad4之间。这种机制及转录激活的,通过功能和物理Smad3-Smad4和c-Jun-c-Fos之间的相互作用,表明Smad信号和MAPK /物信号收敛AP1-binding子站点。