角色小君ATFa / JNK2复杂的激活。
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巴尔德Graeve F, A Sabapathy KT haus C,瓦格纳EF,保证了C, Chatton B
角色小君ATFa / JNK2复杂的激活。
致癌基因。1999年6月10日,18 (23):3491 - 500。
- PubMed ID
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10376527 (在PubMed]
- 文摘
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ATFa蛋白,分子/ ATF的转录因子家族的成员,显示非常多才多艺的属性。之前我们已经表明他们与腺病毒E1a癌蛋白,调节其转录活性和二聚化的一部分,安全系数或相关转录因子,从而调节他们的dna结合蛋白特异性。在目前的研究中,我们报告的氨基端激活域的序列要求ATFa并展示特定的苏氨酸残基的重要性(Thr51和Thr53)除了metal-binding域,在转录激活过程。我们还表明,n端结构域稳定结合的ATFa君n端kinase-2 (JNK2) (Bocco et al ., 1996),不是该激酶的底物在体内,但相反,作为JNK2-docking网站像JunD ATFa-associated伙伴,允许他们磷酸化的激酶。