Sp1脱乙酰作用引起的佛波醇酯新兵p300激活12 (S)脂氧合酶基因转录。
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王挂JJ,欧美,Chang WC
Sp1脱乙酰作用引起的佛波醇酯新兵p300激活12 (S)脂氧合酶基因转录。
摩尔细胞杂志。2006年3月,26 (5):1770 - 85。
- PubMed ID
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16478997 (在PubMed]
- 文摘
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我们以前的报道,Sp1新兵c-Jun 12 (S)脂氧合酶基因的启动子12-myristate 13-acetate-treated细胞。我们现在表明,Sp1招募HDAC1 Sp1 / cJun复杂是既定的乙酰化当细胞受到佛波醇12-myristate 13-acetate (PMA) (3 h)。长期与PMA刺激的细胞(9 h),然而,引起组蛋白脱乙酰酶1的离解(HDAC1)和Sp1的脱乙酰作用,后者能够招募p300,反过来引起组蛋白的乙酰化和离解3,从而提高12 (S)脂肪氧合酶的表达。我们也过表达一个Sp1突变(K703 /,缺乏乙酰化网站)细胞,发现细胞的招募更多的p300和表达更多12脂氧合酶(S)。综上所述,我们的研究结果表明,Sp1新兵一起HDAC1 c-Jun基因启动子,紧随其后的是脱乙酰作用Sp1在PMA的治疗。p300然后招募通过与基因启动子脱去乙酰基Sp1乙醯化组蛋白3,导致增强12 (S)脂肪氧合酶的表达。