激活Polo-like激酶3×低氧压力。
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陆高王L, J,戴W, L
激活Polo-like激酶3×低氧压力。
J生物化学杂志。2008年9月19日,283 (38):25928 - 35。doi: 10.1074 / jbc.M801326200。Epub 2008年7月23日。
- PubMed ID
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18650425 (在PubMed]
- 文摘
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缺氧/复氧应激诱发特定信号蛋白的激活,激活蛋白1 (AP-1)来调节细胞周期回归和细胞凋亡。在目前的研究中,我们报告,缺氧/复氧应激激活AP-1通过增加c-Jun磷酸化和DNA结合活性激活Polo-like-kinase 3 (Plk3)导致细胞凋亡。缺氧/复氧压力的具体影响Plk3激活导致c-Jun磷酸化是相反的紫外线irradiation-induced卑贱地独立的反应的激活应激物信号通路在人类角膜上皮细胞(HCE)。缺氧/复氧应激的影响Plk3增加c-Jun磷酸化活化和细胞凋亡也模仿了接触CoCl (2)。HCE细胞缺氧/复氧激活Plk3直接使磷酸化c-Jun蛋白质磷酸化地点ser - 63和ser - 73,并提高DNA结合活性c-Jun, EMSA探测到。进一步的证据表明,Plk3和phospho-c-Jun immunocolocalized在缺氧/复氧应激细胞的核间。Plk3活动增加的超表达野生型和主导性积极Plk3增强缺氧/复氧c-Jun磷酸化的影响和细胞死亡。相比之下,推倒Plk3信使rna抑制低氧诱导c-Jun磷酸化。我们的研究结果提供了新的机制表明缺氧/复氧诱导Plk3激活,而不是直接使磷酸化,激活c-Jun物影响,随后导致HCE凋亡细胞。