P21-activated蛋白激酶(PAK2)介导c-Jun下午5苏氨酸磷酸化网站促进细胞转化。
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李,张J,朱镕基F,温家宝W, Zykova T,李X,刘K,彭C,马W, G,董董Z,波德,Z
P21-activated蛋白激酶(PAK2)介导c-Jun下午5苏氨酸磷酸化网站促进细胞转化。
致癌作用。2011年5月,32 (5):659 - 66。doi: 10.1093 / carcin / bgq271。Epub 2010年12月22日。
- PubMed ID
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21177766 (在PubMed]
- 文摘
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的癌蛋白c-Jun是激活的组件之一蛋白1 (AP-1)转录因子复杂。AP-1调节许多基因的表达和参与等多种生物功能细胞转换、增殖、分化和凋亡。AP-1激活各种肿瘤的基因,因此促进肿瘤发生和恶性转化。在这里,我们发现表皮生长因子(EGF)诱发短暂快速脉冲刺激导致蛋白激酶21 c-Jun的磷酸化(PAK) 2。我们的数据表明,PAK2绑定和磷酸化c-Jun五个苏氨酸地点(Thr2、Thr8 Thr89, Thr93和Thr286)体外和体外。击倒的PAK2 JB6 Cl41 (P +)细胞没有影响c-Jun磷酸化Ser63或Ser73但导致减少EGF-induced anchorage-independent细胞转换、扩散和AP-1活动。突变在所有5个网站c-Jun苏氨酸磷酸化PAK2 JB6细胞转化能力下降。击倒的PAK2 SK-MEL-5黑色素瘤细胞也减少了集落形成,扩散和AP-1活动。这些结果表明,PAK2 / c-Jun信号EGF-induced细胞增殖和转换中起着重要的作用。