DYRK2启动c-Jun磷酸化和原癌基因调节细胞周期进展在人类癌症细胞。
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Taira N, Mimoto R, Kurata M,山口T,北川M,杨爱瑾Y,吉田K
DYRK2启动c-Jun磷酸化和原癌基因调节细胞周期进展在人类癌症细胞。
中国投资。2012年3月,122 (3):859 - 72。doi: 10.1172 / JCI60818。Epub 2012年2月6日。
- PubMed ID
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22307329 (在PubMed]
- 文摘
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失调的G (1) / S过渡细胞周期有助于肿瘤的发展。致癌基因转录因子c-Jun和原癌基因是不可或缺的监管机构在这个过渡,和他们的异常表达与许多恶性肿瘤有关。退化c-Jun /原癌基因是一个重要的过程的G (1) / S过渡,这是启动磷酸化,糖原合成酶激酶3β(GSK3beta)。然而,一个负责启动的特定激酶或激酶磷酸化事件之前这GSK3beta修改尚未确定。在这里,我们发现dual-specificity酪氨酸phosphorylation-regulated激酶DYRK2函数作为启动激酶c-Jun和原癌基因。击倒DYRK2在人类癌症细胞缩短了G(1)阶段和加速细胞增殖由于ubiquitination-mediated逃脱c-Jun和原癌基因的退化。与这些结果,沉默DYRK2增加人类癌症细胞,细胞增殖,这次的促销活动是完全由于codeprivation c-Jun或原癌基因的体内。我们还发现显著衰减DYRK2表达多种人类肿瘤样本。Downregulation DYRK2相关的高水平的磷酸化c-Jun和原癌基因,重要的是,与人类乳腺癌的侵袭性。这些结果表明,DYRK2调节肿瘤恶化通过调制c-Jun和原癌基因。