酪氨酸的硫酸盐化作用和丝氨酸磷酸化处理procholecystokinin酰胺化缩胆囊素及其转染AtT-20细胞分泌。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Vishnuvardhan D, Beinfeld MC
酪氨酸的硫酸盐化作用和丝氨酸磷酸化处理procholecystokinin酰胺化缩胆囊素及其转染AtT-20细胞分泌。
生物化学,2000年11月14日,39 (45):13825 - 30。
- PubMed ID
-
11076522 (在PubMed]
- 文摘
-
哺乳动物procholecystokinin (pro-CCK)是已知三硫酸酪氨酸残基,其中一个是出现在CCK 8一半和两个额外的残留物中羧基末端扩展。在目前的研究中,抑制酪氨酸硫酸盐化作用的氯酸钠减少加工CCK 8 CCK-expressing内分泌细胞的分泌物在文化。后来证明,当每一个单独酪氨酸,以及这三个在一起,是苯丙氨酸突变和内分泌细胞中表达,CCK还是加工和分泌。然而,CCK分泌的量随突变的类型。替换法的酪氨酸在CCK 8分泌CCK 8的数量减少了50%,当所有的硫酸酪氨酸突变在板式换热器分泌CCK的数量减少了约70%,类似与氯酸盐治疗观察。改变网站假定的磷酸化丝氨酸的丙氨酸不影响处理。丝氨酸磷酸化在监管本网站可能发挥功能作用的事件。我们的研究结果表明,酪氨酸硫酸盐化作用改变的分泌量但并不是一个绝对的要求加工和分泌CCK的细胞系。酪氨酸硫酸盐化作用为其溶解度CCK可能仍然是重要的,稳定,和/或功能的相互作用。