198年在苏氨酸磷酸化的p27Kip1 p90核糖体蛋白S6激酶促进其绑定到14-3-3和细胞质本地化。
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佐藤Fujita N, S, Tsuruo T
198年在苏氨酸磷酸化的p27Kip1 p90核糖体蛋白S6激酶促进其绑定到14-3-3和细胞质本地化。
生物化学杂志。2003年12月5日,278 (49):49254 - 60。Epub 2003年9月22日。
- PubMed ID
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14504289 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27Kip1在细胞周期调控中起着重要的作用。p27Kip1的细胞周期蛋白依赖性kinase-inhibitory活动是受其浓度和其亚细胞定位的变化。一些报道认为p27Kip1磷酸化的丝氨酸10,157年苏氨酸,苏氨酸187调节其本地化。我们以前确认,羧基末端苏氨酸198 (Thr198) p27Kip1是小说网站,一种蛋白激酶磷酸化与磷酸化相关网站(Fujita, N。佐藤,S。片,K。Tsuruo, t(2002)生物。277年化学,28706 - 28713)。我们这里显示激活的Ras /皇家空军/增殖蛋白激酶激酶(MAPK激酶/ MEK)途径也在Thr198调节p27Kip1的磷酸化。MAPKs没有在Thr198 p27Kip1磷酸化直接相关,但p90核糖体蛋白S6激酶(RSKs)可以直接绑定到和使磷酸化p27Kip1在Ras /皇家空军/ Thr198 MEK-dependent方式。RSK-dependent磷酸化提升p27Kip1绑定14-3-3及其胞质本地化。 To prove the direct relationship between 14-3-3 binding and cytoplasmic localization, we constructed a p27Kip1-R18 fusion protein in which the R18 peptide was fused to the carboxyl-terminal region of p27Kip1. The R18 peptide is known to interact with 14-3-3 independent of phosphorylation. The p27Kip1-R18 distributed mainly in the cytosol, whereas mutant p27Kip1-R18 (p27Kip1-R18-K2) that had no 14-3-3 binding capability existed mainly in the nucleus. These results indicate that RSKs play a crucial role in cell cycle progression through translocation of p27Kip1, in addition to Akt, to the cytoplasm in a phosphorylation and 14-3-3 binding-dependent manner.