Fbxl12触发G1逮捕我调解钙调蛋白激酶退化。
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Snavely Mallampalli RK, Kaercher L, C, Pulijala R,陈BB,浣熊T,赵J, Agassandian M
Fbxl12触发G1逮捕我调解钙调蛋白激酶退化。
细胞信号。2013年10月,25 (10):2047 - 59。doi: 10.1016 / j.cellsig.2013.05.012。2013年5月23日Epub。
- PubMed ID
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23707388 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期进程通过其监管控制细胞内钙(2 +)水平变化在G1 / S过渡介导细胞增殖和生存能力。Ca (2 +) / CaM-dependent激酶1 (CaMKI)出现的关键调节细胞周期蛋白D1的组装/到复杂的G1发展所必需的,但发生这种情况是未知的。细胞周期蛋白D1 / G1期也是初到大会通过绑定p27监管。在这里,我们表明,在E3泛素连接酶组件盒蛋白质Fbxl12,介导通过proteasome-directed CaMKI降解途径导致破坏的细胞周期蛋白D1 /到复杂的装配和合成G1在肺上皮细胞被捕。我们也证明我)CaMKI磷酸化p27在刺(157)和刺(198)在人类细胞和刺(170)和刺(197)在小鼠细胞调节其亚细胞定位;ii) Fbxl12-induced CaMKI退化变弱p27磷酸化在这些网站早期G1和iii)激活CaMKI G1过渡期间紧随其后p27磷酸化似乎上游其他p27磷酸化事件,影响废除由Fbxl12超表达。最后,已知抗病诱导剂的G1逮捕显著增加Fbxl12水平细胞。因此,Fbxl12可能是以前无特征、功能生长抑制剂调节细胞周期进展可能用于治疗机理。