糖原合成酶激酶3迅速灭活对胰岛素和磷酸化真核eIF-2B启动因素。
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威尔士GI,骄傲的CG
糖原合成酶激酶3迅速灭活对胰岛素和磷酸化真核eIF-2B启动因素。
j . 1993年9月15日,294 (Pt 3): 625 - 9。
- PubMed ID
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8397507 (在PubMed]
- 文摘
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我们学习了控制调节胰岛素蛋白激酶在中国仓鼠卵巢细胞转染人类胰岛素受体(曹。T细胞)。在这些酶是获得Mono-S色谱的细胞提取物后,其活动减少(7.3 + / - 1.9倍)10分钟内的胰岛素治疗。这种酶磷酸化蛋白质合成的糖原合酶和最大的子单元真核起始因子(eIF) 2 b(鸟嘌呤核苷酸交换因子)。看来激酶是糖原合成酶激酶3 (GSK-3)的基础上:(1)的能力使磷酸化肽基于GSK-3在糖原合酶磷酸化网站,和(2)发现分数拥有此活动包含免疫反应性的GSK-3,其峰值是重合的激酶活性,根据抗体免疫印迹使用特定的α-和beta-isoforms GSK-3。激酶活性的下降引起的胰岛素是治疗逆转的列与蛋白质phosphatase-2A分数。这些数据表明,胰岛素GSK-3迅速失活原因,这是由于GSK-3磷酸化。这些发现的影响糖原和蛋白质代谢的控制进行了讨论。