潜在作用的糖原合成酶激酶3在2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗。
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Nikoulina SE, Ciaraldi TP, Mudaliar年代,Mohideen P,卡特L,亨利RR
潜在作用的糖原合成酶激酶3在2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗。
糖尿病。2000年2月,49 (2):263 - 71。
- PubMed ID
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10868943 (在PubMed]
- 文摘
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糖原合成酶(GS)活性降低2型糖尿病骨骼肌,尽管正常蛋白表达,与GS调节改变一致。糖原合成酶激酶3 (GSK-3)是参与调节GS(磷酸化和失活)。访问GSK-3潜在作用的胰岛素抵抗在2型糖尿病和GS减少活动,GSK-3的表达和活性研究2型和非糖尿病患者的股外侧肌活检3 - h前后血糖(300μm (2) x分钟(1)-euglycemic夹子。的具体活动GSK-3alpha没有非糖尿病患者和糖尿病之间的差异后肌肉和减少类似3 - h胰岛素输注。然而,蛋白质含量的α和β的亚型GSK-3高架(大约30%)在糖尿病肌肉与精益(P < 0.01)和weight-matched肥胖非糖尿病的受试者(P < 0.05),胰岛素输注持平。因此,基底和刺激总GSK-3活动被大约升高双重的糖尿病肌肉。GSK-3表达式与体内胰岛素的行动,GSK-3蛋白质与最大刺激葡萄糖处理利率负相关。总之,GSK-3蛋白质含量和总活动1)升高2型糖尿病肌肉独立于肥胖和2)负相关性与GS活性和最大限度地刺激葡萄糖处理。我们得出这样的结论:糖尿病肌肉GSK-3表达增加可能导致受损GS活性和骨骼肌胰岛素抵抗在2型糖尿病。