GSK3 Phosphorylation-dependent PSF的监管控制CD45选择性剪接。
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Heyd F,林奇千瓦
GSK3 Phosphorylation-dependent PSF的监管控制CD45选择性剪接。
摩尔细胞。2010年10月8日,40 (1):126 - 37。doi: 10.1016 / j.molcel.2010.09.013。
- PubMed ID
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20932480 (在PubMed]
- 文摘
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Signal-induced CD45的可变剪接基因在人类T细胞免疫功能是至关重要的。跳过CD45可变外显子的控制,在很大程度上,招聘的PSF pre-mRNA衬底在T细胞活化;然而,信号级联导致外显子排斥仍然难以捉摸。我们证明在静止T细胞PSF直接由GSK3磷酸化,促进互动与TRAP150 PSF,防止PSF绑定CD45 pre-mRNA。在T细胞活化,减少GSK3活动导致减少了PSF磷酸化,释放从TRAP150 PSF,允许它绑定CD45元素和压制外显子剪接监管包容。数据两个玩家,GSK3 TRAP150,复杂网络中调节CD45可变剪接和演示范例信号从细胞表面转导到通过多功能蛋白质PSF RNA加工机械。