识别乳腺癌耐药蛋白/耐米托蒽醌/ placenta-specific,磷酸腺苷盒式运输车的运输车nb - 506和j - 107088,我拓扑异构酶抑制剂indolocarbazole结构。
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Komatani H, Kotani H, Hara Y,中川R,松本M,荒川H,西村
识别乳腺癌耐药蛋白/耐米托蒽醌/ placenta-specific,磷酸腺苷盒式运输车的运输车nb - 506和j - 107088,我拓扑异构酶抑制剂indolocarbazole结构。
癌症研究》2001年4月1日,61 (7):2827 - 32。
- PubMed ID
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11306452 (在PubMed]
- 文摘
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抗肿瘤药物nb - 506和j - 107088是有效的拓扑异构酶抑制剂indolocarbazole结构。澄清的因素参与抵抗这些药物,我们建立了两个nb - 506抗小鼠成纤维细胞系(LY / NR1和LY / NR2)的,一个人结肠癌细胞株(HCT116 / NR1),和一个肺癌细胞系(PC13 / NR1)。这些细胞系是高度耐nb - 506和j - 107088和LY / NR2细胞表现出明显的积累和强大的射流nb - 506,表明激活药物外排泵的抗细胞。识别分子负责流出nb - 506,我们比较了基因表达式鼠标耐LY / NR1细胞,LY / NR2细胞,由寡核苷酸微阵列及其亲代细胞。的34020个基因进行了分析,我们发现一个磷酸腺苷盒式运输车BCRP /混频器/资产支持商业票据(BCRP)基因显示最高的表达增加,31-fold LY / NR2-resistant细胞高于在他们父母的细胞。中也检测到该基因的选择性超表达这两个人类耐药细胞株,表明乳腺癌耐药蛋白(BCRP)参与这些药物的抵抗和流出。最后,PC-13细胞系转染BCRP的表达向量显示22 - 17倍和抵抗nb - 506和j - 107088 j - 107088和增强的流出活动。然而,转染子不耐米托蒽醌或topotecan药物之前认为是BCRP的基质。因此,我们的研究提出了一种新颖的耐药性机制由BCRP。