磷酸化酪蛋白激酶ⅱ的vitronectin。标识的网站和促进细胞粘附和蔓延。
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塞格尔D, Gechtman Z, Shaltiel年代
磷酸化酪蛋白激酶ⅱ的vitronectin。标识的网站和促进细胞粘附和蔓延。
生物化学杂志。1998年9月18日;273(38):24805 - 13所示。
- PubMed ID
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9733784 (在PubMed]
- 文摘
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细胞粘附蛋白vitronectin (Vn)曾是主要的目标在人类血液细胞外蛋白激酶A,这是释放血小板与凝血酶的生理刺激,还作为一种胞外酶普遍存在一些其他类型的血细胞。因为等离子Vn显示只有一个蛋白激酶磷酸化位点(Ser378),但含有磷酸大约3摩尔的共价结合,因为人类血清和血细胞也被证明含有酪蛋白激酶ⅱ(CKII)表面,我们研究了磷酸化的Vn CKII试图找出这种磷酸化调节Vn函数,是否一个严峻考验的生理意义。这里显示(我)的CKII磷酸化Vn有0.5公里的2 microM(低于Vn血液浓度,3 - 6 microM), (ii),它是针对Thr50 Thr57, RGD站点的本地的Vn,和(3)的磷酸化Thr57促进Thr50的磷酸化。最大CKII磷酸化的化学计量学等离子Vn被发现低,,原则上,可能是由于其部分prephosphorylation体内。然而,对于函数调制的检测,我们需要一个比较一个完全磷酸化Vn (Thr57和Thr50)和nonphosphorylated Vn。因此,我们Vn在杆状病毒表达系统和显示(i)的CKII磷酸化wt-Vn提高牛主动脉内皮细胞的粘附;(2)双突变T50E / T57E(中性刺残留换成了带负电荷的Glu残留物被认为是类似物Thr-P)有显著增强的能力,促进细胞粘附和加速细胞传播相比,野生型Vn或者中性T50A / T57A突变;和(iii),至少在牛主动脉内皮细胞的情况下,T50E / T57E突变展览一个增强附着力,这似乎是由于增加向alphav beta3 Vn受体亲和力。