在健康受试者idelalisib临床药物相互作用的状况。
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金F,罗伯逊M,周H, C梅奥,Wilbert年代,穆雷B,拉马纳坦
在健康受试者idelalisib临床药物相互作用的状况。
中国新药杂志。2015年8月,55(8):909 - 19所示。doi: 10.1002 / jcph.495。2015年5月6日Epub。
- PubMed ID
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25760671 (在PubMed]
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Idelalisib,有力phosphatidylinositol-3-kinaseδ(PI3Kdelta)抑制剂,主要由醛氧化酶代谢形成gs - 563117和在较小程度上的细胞色素P450 (CYP) 3 a和尿苷5 ' -diphospho-glucuronosyltransferase 1 a4。体外,idelalisib抑制22 (P-gp)和有机阴离子运输多肽1 b1和b3,和gs - 563117是一个依赖于时间的CYP3A酶抑制剂。本研究了24名健康受试者和评估的影响(1)idelalisib药代动力学(PK)的地高辛,P-gp探测衬底,伐乳腺癌抗蛋白质,和OATP1B1 / OATP1B3衬底和咪达唑仑,CYP3A衬底;和(2)强烈的诱导物的影响,利福平,idelalisib PK。在治疗,最常见的临床不良事件(AEs)头痛和发热。三年级转氨酶增加观察24个主题和可逆的5。治疗完成后两个科目有严重的AEs(三年级发热和/或药物引起的肝损伤)。Idelalisib共同并不影响地高辛和伐PK。共同Idelalisib增加等离子体曝光的咪达唑仑(最大观察到等离子体浓度为138%和437% (Cmax)和血浆浓度时间曲线下的面积0外推到无穷(AUCinf),分别),符合体外发现抑制CYP3A的gs - 563117。利福平造成idelalisib大幅度降低(分别为58%和75%,Cmax和AUCinf)和gs - 563117曝光,表明一个增强的贡献CYP3A idelalisib新陈代谢强烈诱导下的状态。
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药物 转运体 类 生物 药理作用 行动 Idelalisib 22 - 1 蛋白质 人类 没有底物抑制剂细节 - 药物反应
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