细胞周期调控Thr160的磷酸化和Tyr15 CDK2活动。
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顾Y, Rosenblatt J,摩根
细胞周期调控Thr160的磷酸化和Tyr15 CDK2活动。
EMBO j . 1992年11月,11 (11):3995 - 4005。
- PubMed ID
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1396589 (在PubMed]
- 文摘
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我们已经检查了磷酸化的作用在人类细胞周期的调控kinase-2 (CDK2),蛋白质与细胞周期调控激酶CDC2密切相关。我们发现CDK2从海拉细胞包含三个主要的胰蛋白酶的此处则。瞬时转染表达的基因定点突变分析蛋白质,因为细胞,表明这两个主要磷酸化网站Tyr15 (Y15)和Thr160 (T160)。额外的磷酸化作用可能发生在Thr14 (T14)。与丙氨酸替代T160废除CDK2的激酶活性,表明在这个网站(如CDC2)磷酸化激酶活性所必需的。突变Y15 T14刺激激酶活性,证明在这些网站(如CDC2)磷酸化的抑制。同样,CDK2激活体外由磷酸酶去磷酸化Y15和T14 CDC25。海拉细胞分析表明,各细胞周期同步阶段CDK2磷酸化T160增加在S期和G2 CDK2最活跃的时候。磷酸化的抑制网站T14和在S期和G2 Y15也最大。因此,活动的分组人口CDK2分子在细胞周期抑制一次当整体CDK2活动增加。